血管紧张素（1—7）对不同模型高血压大鼠左心室结构的影响

摘要：目的探讨血管紧张素（1—7）[Ang（1—7）]对单纯压力负荷增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活的高血压模型左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制。方法建立二肾-夹（2K1C）及肾下主动脉缩窄（INAC）模型，应用微渗泵植人技术，使Ang（1—7）进行不同时间（14、28d）的体内干预，采用定性及定量分析的方法检测Ang（1—7）对这2种高血压模型早期（14d）和晚期（42d）左心室心肌细胞及纤维化程度的影响。结果对2K1C和INAC动物模型，早期其左心室质量（LVW）、左心室质量指数（LVI）及左心室心肌细胞横断面积（LCA）均较对照组明显增加（P〈0．05），晚期上述指标增加更为显著（P〈0．01）；Ang（1—7）可使2K1C动物模型的上述指标均显著下降（P〈0．05），但对INAC动物模型，Ang（1—7）使其上述指标在早期显著下降（P〈0．05），晚期略有下降（P〉0．05）。对2K1C动物模型，早期已出现明显的心肌纤维化（P〈0．05），晚期更为显著（JP〈0．01）；Ang（1—7）可明显抑制早期的间质及血管周围纤维化（P〈0．05），在晚期，Ang（1—7）可明显抑制血管周围纤维化（P〈0．05），但对间质纤维化，虽有下降趋势，但不明显（P〉0．05）。对IN—AC动物模型，早期心肌纤维化并不显著（P〉0．05），晚期则有明显表现（P〈0．05），Ang（1—7）可有效抑制间质和血管周围纤维化（P〈0．05）。结论Ang（1—7）可预防改善这2种高血压模型的左心室肥厚和心肌纤维化，但对2种模型不同时期的改善程度不同，提示Ang（1—7）可能具有不同的作用机制。