豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤NF-кBp65表达的研究

目的探讨豚鼠椎基底动脉缺血／再灌注时是否存在NF-κBp65的激活。方法经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血／再灌注耳蜗损伤模型，采用石蜡包埋免疫组织化学技术，对各组动物近中轴位切片行NF-κBp65免疫组织化学染色，光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况；提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白，应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-κBDNA结合活性。结果正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Cord’s器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-κBp65染色呈阴性，缺血再灌注12h可见明显表达，24h表达最强，48h表达逐渐减弱；正常耳蜗组织中可见少量的NF-κB活化，在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-κBDNA的结合活性显著上调，再灌注24h的结合活性最高，再灌注48h后NF-κBDNA的结合活性下降。结论耳蜗缺血再灌注损伤时，NF-κBp65在耳蜗出现异常表达，NF-κBDNA结合活性增高。