Fisiopatología del daño multiorgánico en la infección por SARS-Cov2

La glucoproteina S del SARS-CoV-2 se une a la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2). El genoma del virus codifica cuatro proteinas estructurales esenciales: glucoproteina espiga, proteina de envoltura pequena, proteinas matrices y proteina de nucleocapside. Se expresa mas en hombres, quiza por el estradiol y la testosterona. En la viremia pasa de las glandulas salivales y membranas mucosas, especialmente nasal y laringe, a los pulmones y a otros organos con los mismos receptores ACE2: corazon, higado e, incluso, al sistema nervioso central; llega a los intestinos, lo que puede explicar los sintomas ; se detecta en las heces desde el inicio de la infeccion. La coexistencia de hipertension arterial sistemica, diabetes mellitus o neumopatias cronicas, obesidad o tabaquismo, inmunodeficiencias y la senescencia son clave en la patogenesis viral. Cuando el sistema inmunologico es ineficiente en controlar efectivamente al virus en la fase aguda, puede evolucionar a un sindrome de activacion de macrofagos que da pie a la temida tormenta de citocinas que pone al paciente en un estado critico. Entender la fisiopatogenia de la infeccion por SARS-CoV-2 es la piedra angular para establecer el diagnostico oportuno e implementar el tratamiento adecuado y limitar la propagacion del virus y, en ultima instancia, eliminarlo.