[Emergence of resistant hepatitis B virus strains during long-term lamivudine therapy in human immunodeficiency virus co-infected patients].
2000
Sept malades co-infectes par le virus de l'hepatite B (antigene HBs et antigene HBe presents, ADN detectable, quantifie par bDNA) et le virus de l'immunodeficience humaine ont ete traites par une tritherapie anti-retrovirale incluant la lamivudine (150 mg × 2/jour). La charge virale B devenait rapidement indetectable chez 6 des 7 malades. Elle etait sous le seuil de detection a 20 et 22 mois chez 2 malades, l'un d'eux avait une seroconversion dans le systeme HBe. Dans les 4 autres cas, on assistait a une reaugmentation de la viremie B, apres 8 a 16 mois de traitement. Le dernier malade etait non-repondeur (baisse de l'ADN viral B, mais restant detectable). Les 4 malades « echappeurs » developpaient une double mutation Leu 528 pour Met 528 et Met 552 pour Val 552 sur la polymerose, soit contemporaine de a reascension de la viremie (M8 et M16), soit la precedant de 2 mois (M10 et M12). Cette frequence des resistances du virus de l'hepatite B a la lamivudine en monotherapie renforce l'interet probable d'une bitherapie dans les hepatites chroniques virales B.
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