Estudio de un marcador bioquímico de interés en el diagnóstico, evolución y pronóstico del traumatismo cráneoencefálico y la hemorragia cerebral no traumática

Antecedentes: El enigma esencial del TCE radica en la incertidumbre de sus consecuencias, en la variabilidad del pronostico final ante TCE aparentemente similares, El diagnostico de la enfermedad cerebrovascular aguda todavia se basa, hoy en dia, en la evaluacion clinica del paciente con el apoyo de las pruebas de neuroimagen, que fundamentalmente sirven para descartar procesos similares. Puesto que no disponemos de pruebas que confirmen la presencia de la enfermedad cerebrovascular, el grado de error en el diagnostico no es menor. Entre los pacientes que reciben el diagnostico de ictus agudo tras ser evaluados por un neurologo experto en enfermedades vasculares en un hospital terciario encontramos un porcentaje no desdenable de mimics. Las medidas terapeuticas deben iniciarse tambien de forma precoz. Es por esto que los biomarcadores perifericos que ayuden a realizar el diagnostico y de modelos predictivos mas especificos, aparece reflejado en las publicaciones cientificas actuales Los objetivos: Estudiar su especificidad: la posible liberacion de S100B en una situacion de Stress y en un politraumatismo asociado. Su capacidad predictiva frente al exitus y GOS, en TCE y la HCNT. Comparar su capacidad predictiva frente a GCS, el cu-off predictivo para la determinacion horaria mas sensible y especifica. Se busca un modelo predictivo pronostico. Metodos: Se reclutan pacientes ingresados en UCI durante las 6 horas posteriores al TCE y HCNT. Variables medidas a) demograficas, b) clinicas: 16 para TCE y 30 para HCNT b) radiologicas: TCc, RMc: lesiones radiologicas. c) Bioquimicas: Niveles sericos de: S100B a las 6, 24, 48 y 72 horas de la lesion y drogas abuso orina d) GOS al alta hospitalaria. Resultados: N: 149 pacientes de TCE con y sin politraumatismo, niveles sericos medios S100B 6, 24, 48 y 72 horas: 2,1, 1,1, 0,9 y 0,6 µg/L"; N: 124 sin politraumatismo asociado S100B 6, 24, 48 y 72 horas: 1,7, 1,1, 0,9 y 0,60 µg/L; N: 50 control I S100B 24 horas: 0.17 µg/L (0.04-0.56) y 25 pacientes sanos S100B: 0.057 µg/L N: 99 pacientes de HCNT, niveles sericos medios S100B 6, 24, 48 y 72 horas: 0,62 ,0,81 ,0,45 ,0,43 ug/L;" N: 58 control I S100B 6/24 horas: 0,22/0,16 Hg/L. HSA:0,37 ,0,37 ,0,43 ,0,42 y HC: 0,97 ,1,41 ,0,49 ,0,45 Hugh/L Conclusiones: TCE y HCNT: El Stress incrementa los valores basales de S100B. Valores discriminantes de esta proteina, no estan significativamente interferidos por politraumatismo asociado al dano cerebral. Niveles de S100B significativamente mas elevados en los exitus. Mejor modelo predictivo, la S100B 24 horas. En TCE, la S100B presenta mejor poder predictivo que el “GCS”. Se propone un modelo con capacidad predictiva, cuando asociamos los valores de S100B con un tiempo de amnesia mayor de 30 minutos, presenta unos optimos valores predictivos. En HSA y HC, la proteina S 100B, presentan una pobre capacidad discriminativa independiente. La S100B 48 horas se aumentan significativamente ante efectos secundarios graves. La HSA presenta un valor maximo de la S100B a las 48 horas y la HC a las 24 horas.