【自己免疫】 関節リウマチにおける制御性T 細胞

関節リウマチ（RA）は最も罹患率の高い自己免疫疾患のひとつであり，複数の関節における炎症と骨破壊を特徴とする．生物製剤の治療効果やゲノムワイド関連研究，RA 動物モデルを用いた研究から，RA の抑制におけるFoxp3＋ Treg 細胞の重要性が示唆されている．一部のFoxp3＋ T 細胞は炎症環境下においてFoxp3 発現を消失し，病原性Th17 細胞（exFoxp3Th17 細胞）へと分化転換して，マウスの自己免疫性関節炎を増悪化する．一方で，安定した抑制機能をもつFoxp3＋ Treg 細胞の亜集団の同定は今後の課題である．また，RA の原因となる自己抗原の一端が明らかになりつつあり，Foxp3 の発現誘導およびFoxp3 発現の安定化を通して，抗原特異的制御性T 細胞（Treg）を創成することが将来的に可能となるかもしれない．これらのアプローチは，Treg 細胞の挙動の理解に基づくRA の新しい治療戦略の確立につながる．本稿では，RA におけるTreg 細胞研究の現状と展望について概説したい．