بررسی مقايسهای فراوانی پلیمورفيسم Gln/Arg192آنزيم پارااکسوناز1 در افراد مبتلا به گرفتگی عروق کرونری و گروه کنترل

زمينه و هدف: پارااکسوناز1 (PON1)يک استراز مرتبط با HDL (High density lipoprotein) است که از اکسيداسيون LDL (Low density lipoprotein) جلوگيری می‌کند. پلی‌مورفيسم شايع قطعه کدکننده ژن پارااکسوناز که شامل جايگزينی (Q)Gln با (R)Arg در موقعيت 192 می‌باشد (Gln/Arg192 يا Q/R192) بر روی فعاليت آنزيم تاثير می‌گذارد. نشان داده شده است که آلوآنزيم R کارايی کمتری در محافظت LDL از اکسيداسيون دارد و اين يافته می‌تواند توجيحی باشد بر اينکه چرا در برخی از مطالعات، ژنوتيپ RR با فراوانی بالائی در بيماران عروق کرونری يافت شده است. بنابراين جهت بررسی اهميت اين پلی‌مورفيسم در پاتوژنز بيماری عروق کرونری ما به مطالعه مقايسه‌ای فراوانی اين پلی‌مورفيسم در دو گروه بيماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونری و کنترل پرداختيم. روش بررسی: در اين مطالعه که به روش مورد – شاهد (case - control) انجام گرفت ژنوتيپ‌های PON1 در 174 نفر که تحت آنژيوگرافی قرار گرفتند تعيين شد. بيماری عروق کرونری (گرفتگی <50%) در 99 نفر مشخص شد (بيماران) و 75 نفر با گرفتگی عروق <10% به عنوان کنترل عمل کردند. ژنوتيپهای PON1 به وسيله PCR و هضم آنزيم محدودگر AlwI تعيين شدند. درآناليز آماری جهت مقايسه سن، BMI و پروفايل ليپيدی در دو گروه بيمار و کنترل از آزمون t-student استفاد شد. فراوانيهای ژنوتيپی در دو گروه مورد مطالعه از طريق آزمون chi-square با هم مقايسه گرديد. در نهايت برای تعين ارتباط نسبی ژنوتيپهای PON1 با شدت گرفتگی عروق کرونری از آزمون c2 استفاد شد. يافته‌ها: فراوانی‌های ژنوتيپ‌های RR ,QR ,QQ در گروه بيماران به ترتيب 3/28%، 5/50% و 2/21% و در گروه کنترل به ترتيب 3/45%، 7/42%و 12% مشخص شد(40/61=2 χ و 46/0=P‌). همچنين ارتباط اين پلی‌مورفيسم با شدت گرفتگی عروق در دو گره مذکور مورد ارزيابی قرار گرفت که مطابق با نتايج توزيع ژنوتيپ‌های PON1 در مقايسه با شدت گرفتگی عروق کرونری از نظر آماری متفاوت نبود (27/0=p و 67/2=�c2). نتيجه‌گيری: اين يافته‌ها پيشنهاد می‌کنند که ژنوتيپ Gln/Arg192 يک فاکتور خطرزا برای گرفتگی عروق کرونری است اما در شدت بيماری تاثيری ندارد.