Pathogenèse du neuropaludisme: faits et hypothèses.

○ Le neuropaludisme, l'une des plus serieuses complications de l'infection a Plasmodium falciparum, est caracterise par la sequestration d'hematies parasitees (HP) au sein des microvaisseaux cerebraux. Si les mecanismes precis responsables du developpement de ce syndrome restent mal connus, la sequestration, les perturbations metaboliques et la reponse immunitaire de l'hote ont ete clairement mis en cause. Des etudes realisees sur le modele murin de neuropaludisme ont montre un role potentiel des cellules de l'hote, et en particulier celui des plaquettes. Ces resultats nous ont amene a evaluer le role des plaquettes au cours du neuropaludisme humain. Nous avons demontre que l'accumulation plaquettaire au sein des microvaisseaux cerebraux est significativement plus elevee chez des patients du Malawi decedes de neuropaludisme, que chez ceux decedes d'autres pathologies. Nous avons ensuite etudie le role des plaquettes dans la cytoadherence des HP, en utilisant des HP n'adherant que sur CD36, des plaquettes, et des cellules endotheliales (CE) constitutivement depourvues de CD36. Ces cultures cellulaires tripartites ont mis en evidence le role plaquettaire dans l'induction d'une cytoadherence des HP sur les CE par un pontage cellulaire, resistant aux conditions de flux physiologiques. Le lien entre plaquettes et sequestration etant montre, il reste a examiner l'hypothese du lien entre les plaquettes et le neuropaludisme lui-meme. Seule une concertation des approches offertes par les differentes disciplines nous permettra de progresser efficacement dans la comprehension des mecanismes des complications du paludisme.