Signal transduction pathways in regulation of transcription of vascular endothelial growth factor in hepatocellular carcinoma cells

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和p42/p44丝裂源激活的蛋白激酶(MAPK)在肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)转录调控中的作用.方法应用缺氧诱导剂氯化钴或重组人表皮生长因子(EGF)刺激HepG2细胞中VEGF的转录,在此过程中应用PI3K特异性阻断剂LY294002或p42/p44 MAPK特异性阻断剂PD98059干预,采用半定量逆转录PCR检测VEGF mRNA表达的变化.结果氯化钴或EGF可以诱导HepG2细胞中VEGF的表达.PI3K阻断剂LY294002可以在一定范围内浓度依赖性地抑制VEGF mRNA的表达,而p42/p44 MAPK阻断剂PD98059对VEGF mRNA的表达无抑制作用.结论肝癌细胞VEGF的转录调控受PI3K通路调控,而不受p42/p44 MAPK调控。