Animal models of immobilization osteopenia.

Il existe de nombreux modeles humains et animaux permettant d'etudier les effets de la suppression des contraintes mecaniques entrainees par une immobilisation (IM) sur le squelette. Des precautions doivent etre prises en compte lors de l'utilisation de tels modeles. Ils presentent tous une perte osseuse similaire mais le degre de perte osseuse et la localisation dependent de l'importance de la mise en decharge. Des modeles d'immobilisation localisee peuvent entrainer une perte osseuse allant jusqu'a un plateau de 60 % de la masse trabeculaire. Ce plateau semble correspondre a un seuil physiologique ou les activites basales hormonales et cellulaires (codees genetiquement) s'equilibrent en l'absence de stimuli mecaniques. Au cours de la phase inaugurale, initiale ou aigue de l'immobilisation, une perte osseuse liee au remodelage survient au voisinage des espaces medullaires. Elle associe une augmentation de la resorption et une reduction de la formation osseuse. Au cours de la phase d'etat (phase chronique), la masse osseuse reste a un niveau basal alors que les activites cellulaires retournent a la normale. Une perte osseuse plus marquee peut etre obtenue si des facteurs non mecaniques viennent se surajouter a l'immobilisation (comme une carence oestrogenique). Un modele correct d'osteoporose d'immobilisation est explicable par la theorie du Mechanostat de Frost. L'adaptation squelettique aux contraintes mecaniques explique la perte osseuse liee a l'immobilisation. Le retrocontrole lie a une augmentation des stimuli mecaniques, et la perte osseuse supplementaire qui peut survenir avec des facteurs additionnels non mecaniques. Enfin, l'experimentateur devrait employer une association d'IM et d'ovariectomie (OVX) pour tester les effets preventifs de medicaments anti-osteoporotiques. L'osteoporose humaine (chez la femme) combinant en effet une carence oestrogenique liee a la menopause et une reduction de l'activite physique.