Laboratoryjne wskaźniki ostrego uszkodzenia nerek oznaczane w moczu i w surowicy

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest chorobą o wysokim stopniu zachorowalności i śmiertelności, dotyczącą ciezko chorych pacjentow. W dotychczasowej diagnostyce laboratoryjnej brakuje czulych i latwych dla praktyki klinicznej markerow laboratoryjnych dla wykrywania wczesnego uszkodzenia nerek o znaczeniu prognozującym stopniowy rozwoj AKI. W pracy przedstawiono nowych kandydatow na biochemiczne markery laboratoryjne, przyczynowo powiązane z patomechanizmem powstawania i rozwoju AKI, oraz przeanalizowano mozliwośc ich oznaczania w surowicy i w moczu. Cześc z nich jest dobrze znana, chociaz niewykorzystywana w praktyce laboratoryjnej, inne natomiast są wynikiem wspolczesnych doświadczen eksperymentalnych, wymagających walidacji i badan klinicznych. Aktualna identyfikacja i klasyfikacja AKI opiera sie glownie na obserwacji stopniowego wzrostu stezenia kreatyniny w surowicy, mimo ze parametr ten dostarcza opoźnionych i nierzetelnych informacji w stosunku do rzeczywiście toczących sie zmian patologicznych w nerce. Najbardziej obiecującymi parametrami AKI oznaczanymi w surowicy są cystatyna C, NGAL i kwas moczowy. Wśrod markerow AKI oznaczanych w moczu wyroznia sie enzymy uwalniane z uszkodzonych komorek kanalika (fosfataza alkaliczna, gamma glutamylotranspeptydaza, aminopeptydaza alaninowa, izoenzymy transferazy glutationowej, N-acetylo-β-D-glukozaminidaza), niskocząsteczkowe bialka osocza (alfa-1-mikroglobulina, beta-2-mikroglobulina, bialko wiązące retinol, cystatyna C) oraz bialka produkowane w nerce specyficznie powiązane z rozwojem AKI: CYR-61, NGAL, KIM-1, cytokiny i chemokiny (Gro-α, IL-18) oraz strukturalne i funkcjonalne bialka kanalikow nerkowych (F-aktyna, izoforma-3 wymiennika sodowo- wodorowego). Opierając sie na roznicach ekspresji wymienionych markerow, uzyskanie ich panelu oznaczanego w surowicy i w moczu moze byc pomocne dla roznicowania przyczyn rozwoju AKI, ustalenia czasu trwania, ostrości uszkodzenia nerek, prognozowania rozwoju choroby oraz monitorowania odpowiedzi na wprowadzone leczenie. Forum Nefrologiczne 2010, tom 3, nr 2, 71-81