SELENO-FURANOSÍDEO MELHORA O DÉFICIT DE MEMÓRIA INDUZIDO PELA ADMINISTRAÇÃO DA PROTEÍNA Β-AMILÓIDE.

A doenca de Alzheimer (DA) e a demencia constituem um espectro de doencas degenerativas relacionadas ao envelhecimento, levando principalmente ao deficit cognitivo e comportamental. Uma das principais caracteristicas neuropatologicas da doenca e a presenca de placas senis, formadas por depositos extracelulares de proteina β-amiloide (βa). Entre os principais sintomas apresentados estao: afasia, apraxia e agnosia. Desta forma, o objetivo desse trabalho e avaliar o efeito de um composto orgânico sintetico contendo selenio, o seleno-furanosideo (SeF), sobre o efeito patologico, semelhante a DA, gerado pela administracao da proteina βa. Para tanto, foram utilizados 40 camundongos machos, divididos em 4 grupos (Controle, SeF, βa e SeF+βa). Uma unica dose da proteina βa (5 nmol/5 µL/intracerebroventricular) ou agua ultrapura foi administrada por meio de protocolo a “mao livre”, utilizando a fissura bregma como referencia. Os animais receberam o SeF na dose de 5 mg/kg ou veiculo (oleo de canola) por via oral a partir do dia da administracao da βA ate o final do tratamento (8 dias). Para avaliacao da memoria, foi utilizado o teste de esquiva passiva (TEP) e o labirinto aquatico de Morris (LAM). O LAM consistiu em um treinamento de 3 dias (iniciados a partir do quarto dia) em uma piscina com agua, dividida em quadrantes, onde um desses quadrantes continha uma plataforma submersa (1 cm abaixo do nivel da agua) na mesma cor da piscina e no setimo dia de tratamento foi realizado o teste de aquisicao do LAM (tempo que o animal leva para encontrar a plataforma, numero de crossing no local onde estaria a plataforma e tempo no quadrante da plataforma). O TEP consistiu em um treinamento, onde cada animal foi colocado em uma plataforma, e ao descer e colocar as quatro patas na grade, um choque eletrico (0,5 mA) foi administrado por 2 segundos. O treinamento de adaptacao dos animais para o TEP foi realizado no setimo dia e o teste de aquisicao no oitavo dia. Verificou-se um deficit de memoria nos animais que receberam apenas a proteina βa evidenciado por diminuicao no tempo de latencia em descer da plataforma em relacao ao controle (50,21%) e o grupo que recebeu a proteina βa e SeF apresentou melhora parcial deste parâmetro, porem nao aos niveis do controle. No teste do LAM, o grupo βa apresentou um aumento significativo no tempo de latencia (107%) em relacao ao controle, e uma diminuicao significativa no tempo de permanencia no quadrante onde havia a plataforma (37,97%) bem como no numero de crossings no local onde a plataforma estava alocada (50,69%), a terapia com SeF foi efetiva em reverter estes parâmetros aos niveis do grupo controle. Desta forma podemos concluir que a administracao da proteina β-amiloide leva ao dano cognitivo semelhante a Doenca de Alzheimer e o SeF, um composto orgânico de selenio, e efetivo em restaurar este dano. Contudo, mais estudos devem ser realizados para melhor elucidar os mecanismos envolvidos na acao deste composto.