D - 12 Altération du circuit fonctionnel du comportement alimentaire chez des patients parkinsoniens bénéficiant stimulation cérébrale profonde noyau sous thalamique

Introduction la prise de poids des patients parkinsoniens apres stimulation du STN SCP STN pourrait resulter d’un mecanisme peripherique (diminution de la depense energetique) et/ou central (trouble du comportement alimentaire). Objectifs Etudier ce mecanisme central et identifier en tomographie par emission de positons (TEP- 18 FDG) les aires cerebrales impliquees dans le comportement alimentaire des patients parkinsoniens apres SCP STN. Methodes Comparer l’effet de la SCP STN sur l’activation cerebrale evaluee en TEP, chez des parkinsoniens avec prise de poids > 10 % (PP) et sans prise de poids Resultats 10 patients PP (âge moyen 60 ± 10 ans ; variation de poids : + 25 ± 6 %) et 6 patients NP (âge moyen 60 ± 9 ans ; variation de poids : - 4 ± 11 %) ont ete inclus. Chez les Parkinsoniens PP, l’activation cerebrale etait significativement augmentee dans le tronc cerebral (hypothalamus, substance noire) et dans le cortex occipital (BA 18) et etait diminuee au niveau du cortex pre frontal droit (BA 9-10) comparativement aux patients NP (p Discussion Cette etude pilote montre que la SCP-STN modifie l’activation de plusieurs aires cerebrales impliquees dans les troubles du comportement alimentaire (hypothalamus et cortex occipital). Conclusion la prise de poids observee chez les patients parkinsoniens avec SCP STN pourrait resulter d’un dysfonctionnement des circuits du comportement alimentaire.