LPS对大鼠骨髓MSCNF—κB p65及抗炎性细胞因子mRNA表达的影响

目的观察LPS模拟的炎性刺激对体外培养大鼠BM—MSC细胞的NF—κB活化与抗炎性因子IL-10、TGF—β3及IDOmRNA表达的影响。方法以体外培养P2代大鼠BM—MSC为受试细胞，按空白对照、PDTC（100μmol／L）、PDTC（100μmol／L）＋LPS（5μg／mL）、LPS（1μg／mL）、LPS（5μg／mL）、LPS（10μg／mL）分组处理4h。提取细胞总RNA，RT—PCR两步法测定NF—κB亚基p65与抗炎性因子IL-10、TGF—β3及IDO的mRNA表达。结果与对照组及PDTC＋LPS组相比，LPS处理组NF—κBp65亚基、抗炎因子IL-10和TGF-β3mRNA表达升高（P〈0．05），而LPS处理组中IDO的mRNA表达降低（P〈0．05）；抗炎因子IL-10、TGF—β3表达变化与NF—κBp65亚基表达变化间呈正相关，相关系数分别为0．844（P〈0．05）、0．837（P〈0．05）；而IDO与NF—κBp65亚基在表达变化上呈高度负相关，相关系数为-0．942（P〈0．05）。结论（1）LPS作用于MSC，可通过活化NF—KB而诱导抗炎性细胞因子IL-10、TGF—β3的mRNA表达；（2）正常培养的MSC组成性表达IDO，LPS模拟的炎性刺激对IDO表达具有抑制作用。提示在炎性和非炎性微环境下，MSC发挥负性免疫调节的机制有所不同。