Expresión de moléculas de adhesion y mecanismos de trombofilia en policitemia vera y trombocitosis esencial

La policitemia vera y la trombocitosis esencial son sindromes mielopro-liferativos con gran morbi/mortalidad trombohemorragica; los mecanismos de trombosis siguen sin conocerce, se postula que la hiperviscosidad, la edad, las alteraciones vasculares pueden contribuir. OBJETIVOS 1,- Conocer las alteraciones de trombofilia plasmaticas y moleculares. 2,- Determinar las alteraciones del funcionalismo plaquetario. 3,- Valorar el dano endotelial (FvWAG). 4,- Analizar la expresion de moleculas de adhesion (CD11b/11c, CD18, CD 62L) en monocitos y neutrofilos como expresion de activacion leucocitaria. MATERIAL Y METODOS 65 pacientes con PV y TE, incluidos durante 4 anos. Se recogen datos clinicos en un cuestionario sobre trombofilia. Se analiza en plasma: PROTEINA S y C, RPCA, ATIII, anticuerpos antifosfolipido. Estudio molecular de las mutaciones FVLeiden, P202210a y 5MTHFR. Se analiza por citometria de flujo el CD11b/11c, CD18, CD62L. RESULTADOS El deficit de Proteina S se detecto en el 11%, deficit de Proteina C en 3%, 45% Mutacion 5MTHFR, 14% FVLeiden, 11% P20210A. 29% de complicaciones tromboticas. Se detecto aumento de FvWAg en los pacientes con trombosis. Se vio disminucion de todas las moleculas de adhesion en monocitos y neutrofilos con Aspirina. CONCLUSIONES En PV y TE existe activacion del endotelio vascular en caso de trombosis. El uso de aspirina disminuye la expresion de las moleculas de adhesion, cuyo valor esta aumentado en estos pacientes sin tratamiento. PALABRAS CLAVE SMPc, Integrinas, FvWAG, Trombosis.