As 2 O 3 介导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞凋亡的JNK磷酸化机制研究

目的探讨JNK磷酸化在As2O3诱导的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞凋亡过程中的参与机制。方法人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株LY1随机分为5组:对照组、三氧化二砷低剂量、中剂量、高剂量组及JNK阻断剂SP600125组。对照组和三氧化二砷组细胞给予DMSO或三氧化二砷(1Μm,5μM和25μM)孵育20 h。SP600125组在三氧化二砷(25μM)孵育的同时加入SP600125(10μM)孵育。CCK-8测定各组LY1细胞活力情况,q PCR和Western Blot分析各组细胞中细胞凋亡蛋白Bax、Bcl2、Caspase9及JNK和p-JNK蛋白的表达变化情况。结果人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株LY1随着三氧化二砷作用浓度升高而活力逐渐降低,且各组之间具有显著的统计学差异性(P<0.01)。q PCR和Western Blot结果显示三氧化二砷各组细胞凋亡蛋白Bax和Caspase9表达升高,而Bcl2表达降低。同时,三氧化二砷组中p-JNK1/2表达明显增高。而SP600125组上述异常均得到部分恢复。结论 JNK磷酸化过程参与了三氧化二砷诱导的弥漫大B细胞淋巴瘤的细胞凋亡过程。