Próby zapobiegania wtórnej niedrożności aortalno-wieńcowych przeszczepów żylnych

Pomostowanie naczyn wiencowych za pomocą przeszczepow zylnych jest nadal stosowane w leczeniu choroby wiencowej. Zasadniczym ograniczeniem tej metody jest wtorna niedroznośc pomostu zylnego w roznym czasie po operacji. W ciągu pierwszego miesiąca po zabiegu najczestszą przyczyną niedrozności są zakrzepy bedące przede wszystkim skutkiem mechanicznych urazow zyly podczas jej pobierania i operacji pomostowania. W czasie od jednego miesiąca do roku glowną przyczyną ograniczenia drozności przeszczepu jest hiperplazja jego blony wewnetrznej (ang. intima) i środkowej (ang. media). Moze ona sama przez sie powodowac zwezenie światla przeszczepu, a ponadto tworzy podloze dla rozwoju procesu miazdzycowego, ktory jest dalszą przyczyną niedrozności [1]. Komentowana praca dotyczy okresu 3-miesiecznego po doświadczalnym pomostowaniu zylnym przecietych tetnic szyjnych. Poniewaz nie wystepowaly w tych doświadczeniach wczesne powiklania zakrzepowe, obejmuje ona czas, w ktorym ewentualne ograniczenie przeplywu jest zalezne przede wszystkim od hiperplazji ściany zyly. Jej zasadniczym celem jest sprawdzenie, czy i jak zewnetrzny stent wplywa na ten proces. Tetnice wiencowe i podobne do nich aortalno-wiencowe pomosty zylne poddane są dzialaniu sil modyfikujących biologie ich ściany. Najwazniejsze z nich to wywolane ciśnieniem krwi naprezenie (ang. stress) poprzeczne ściany powodujące jej odksztalcenie (ang. strain, tj. roznica pomiedzy maksymalnym obwodem a obwodem początkowym dzielona przez obwod początkowy) oraz naprezenie styczne ścinające (ang. shear stress), tj. sila wywierana na wewnetrzną powierzchnie ściany przez plynącą krew. Naprezenie poprzeczne ściany prowadzi do aktywacji ekspresji szeregu cytokin powodujących proliferacje miofibroblastow warstwy zewnetrznej jej ściany i komorek mieśni gladkich warstwy środkowej oraz ich migracje do warstwy wewnetrznej, co wywoluje jej przerost (ang. neointima) i jest jednym z czynnikow zapoczątkowujących proces miazdzycowy. Shear stress wplywa korzystnie na morfologie i funkcje środblonka naczyniowego. Pobudza synteze i wydzielanie tlenku azotu (NO), ktory m.in. zapobiega proliferacji i migracji komorek mieśni gladkich. Tak wiec utrzymanie prawidlowej morfologii naczynia jest wynikiem rownowagi pomiedzy skutkami dzialania tych sil. Zmniejszenie shear stress na skutek zwolnienia przeplywu krwi ulatwia tworzenie neointimy i rozwoj procesu miazdzycowego, a jego nasilenie hamuje te procesy. Stąd korzystny wplyw na stan ściany naczyniowej wysilku fizycznego zwiekszającego szybkośc przeplywu krwi. Te zalezności ujawniają sie nawet pod wplywem zagiecia naczynia, np. pni powierzchownych naczyn wiencowych zagietych na wypuklej powierzchni serca. Szybkośc poruszania sie krwi jest najwieksza na zewnetrznej krawedzi luku, a najmniejsza na jego krawedzi wewnetrznej. Otoz zmiany miazdzycowe rozwijają sie intensywniej na wewnetrznej niz na zewnetrznej krawedzi luku [2]. Bardzo silny shear stress moze uszkadzac środblonek. Tak wiec istnieje optymalny przedzial wielkości tego czynnika [3].