PKCα、βII、η、ζ在肾血管性高血压大鼠中的表达

目的：研究PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达,探讨PKC亚型在高血压发病机制中的作用。方法：肾血管性高血压大鼠模型制备成功后,提取部分心肌组织,采用WesternBlot测定PKCα、βⅡ、η、ζ的表达情况。结果：PKCα、βⅡ、η、ζ表达在假手术组术前、术后无明显变化;手术组PKCα、βⅡ表达较术前无明显变化,PKCη表达较术前减少,PKCζ术后无表达。结论：PKCα、βⅡ可能未直接参与高血压的发病。PKCη术后表达下降考虑与高血压发病相关,然而其发病机制尚需进一步探讨,推测可能与其促进表皮细胞的增殖有关。PKCζ作用于AngⅡ诱导的ERK途径的活化,ERK激活增加,从而导致血管平滑肌细胞增殖,血压升高。PKCη、ζ在高血压的发生和发展过程中起重要作用。