Modulation de la progression tumorale par des anticorps anti-idiotypiques de facteurs angiogéniques

Nous avons tire parti de la strategie de fabrication d'anticorps anti-idiotypiques pour construire des mimes circulants du VEGF (vascular endothelial growth factor) et du FGF2 (fibroblast growth factor 2). L'activation selective du recepteur KDR/flk-1 du VEGF induit in vitro la proliferation, mais non la migration, des cellules endotheliales d'origine vasculaire. Inversement, l'activation de FGF-R1 induit la migration, mais non la proliferation de ces cellules. In vivo, des injections d'agonistes de KDR/flk-1 augmentent le volume de greffons tumoraux implantes chez des souris nude tandis que l'activation de FGF-R1 reste sans effet. Des marquages specifiques montrent une augmentation de la vascularisation et de la proliferation des cellules cancereuses. En revanche, les tissus sains ne sont pas affectes.