Maladie d’Alzheimer, peptide β-amyloïde et synapses

La maladie d’Alzheimer (MA) se caracterise par une perte progressive de la memoire et des fonctions cognitives. Dans les etapes precoces de la MA, on observe une accumulation progressive d’oligomeres solubles de peptides β-amyloides (Aβo) dans le cerveau. Des etudes realisees chez l’homme et sur des modeles transgeniques murins de la MA etablissent des correlations entre le taux cortical de Aβo et les alterations de la memoire, et demontrent que la plasticite synaptique dans l’hippocampe, un substrat neuronal de la memoire, est alteree par les Aβo. Cette revue fait le point sur ce domaine de recherche relativement peu developpe en France qui essaie de comprendre comment l’exposition chronique a un taux eleve d’Aβo affecte la structure, la fonction et la plasticite des synapses.