Mutationen des p53 Tumorsuppressor-Gens beim Mammakarzinom und Suppression des neoplastischen Phänotyps durch Wildtyp p53

Mechanismen der Inaktivierung des Tumorsuppressor-Gens p53 beim Mammakarzinom wurden untersucht. Mutationen wie Punktmutationen, Deletion oder Insertion wurden in Zellinien und Primartumoren gefunden und fuhrten zu aberranter p53 mRNA und p53 Protein-Expression. Reparatur des p53 Expressionsdefektes durch Gentransfer inhibierte die Tumorentstehung und rekonstruierte somit eine wichtige physiologische Wachstumskontrolle in der Mammakarzinom-Zelle.