P86 Activation des plaquettes sanguines humaines par les lipoprotéines de faible densité glycoxydées in vitro et isolées de diabétiques de type 2

Introduction L’hyperactivation plaquettaire et la dyslipidemie contribuent a un risque atherothrombotique plus eleve lors du diabete. Les plaquettes de diabetiques de type 2 presentent un stress oxydant accru et les lipoproteines de faible densite (LDL) sont exposees a la fois a l’hyperglycemie et au stress oxydant. Notre objectif a ete de determiner si des LDL glycoxydees in vitro et in vivo sont susceptibles d’activer les plaquettes. Materiels et methodes Suite a l’interaction des LDL avec des plaquettes de volontaires sains, la phosphorylation de la p38 MAPK, kinase de stress impliquee dans l’activation de la phospholipase A 2 cytosolique, et la concentration de thromboxane B 2 (TxB 2 ), catabolite stable du thromboxane A 2 , puissant agent pro-agregant, ont ete determinees dans les plaquettes. Les concentrations de dialdehyde malonique (MDA), marqueur de peroxydation lipidique, et des isomeres de tocopherol dans les LDL, ont ete determinees par HPLC. Resultats Des LDL glycoxydees in vitro par 50 mM de glucose et 1 μm de sulfate de cuivre activent les plaquettes via une phosphorylation accrue de la p38 MAPK (x 3, p 2 (x 2,4, p 2 (x 2, p Conclusion Nos resultats indiquent que les LDL glycoxydees peuvent jouer un role important dans l’hyperactivation des plaquettes chez les diabetiques de type 2.