SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨

目的：探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病中的作用机制,为多发性硬化（MS）的治疗寻找新的靶点.方法：对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达.结果：AG490干预组发病时间迟于EAE组（P＜0.05）,其高峰期神经功能评分显著低于EAE组（P＜0.05）,AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCSI及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降（P＜0.05）,但各组发病高峰期均较发病初期含量增高（P＜0.05）.结论：①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应.②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点.