PP2 and piceatannol inhibit PrP106-126-induced iNOS activation mediated by CD36 in BV2 microglia

Prion 疾病是人和动物的一组能递送的致命的 neurodegenerative 混乱，包括牛的海绵状的 encephalopathy， scrapie，和 CreutzfeldtJakob 疾病。Microglia，中央神经系统的居民巨噬细胞，对病理学的织物改变精致地敏感，改变他们的形态学和显型采用一个所谓的激活的状态并且执行免疫学的响应 pathophysiological 大脑侮辱工作。尽管最近的调查结果提供了珍贵卓见进角色 microglia，在在 prion 观察的 proinflammatory 事件玩，为这些回答的开始负责的细胞内部的发信号分子尚待被阐明。看起来 microglial 激活包含 PrP106126 绑定和象 CD36 和 integrins 那样的房间表面免疫者和粘附分子的激活与象 Fyn 那样的 Src 家庭酷氨酸 kinases 的随后的招募， Lyn，和 Syk kinases。在现在的学习，我们证明 CD36 涉及导致 PrP106126 的 microglial 激活并且 PP2 和 piceatannol (照片) 能废除毒害神经的 prion 在 microglia 的导致肽的可诱导的氮的氧化物 synthase 激活。这些调查结果作为 Src 家庭 kinase Fyn 和涉及毒害神经的 prion peptidesmicroglia 相互作用的酷氨酸 kinase Syk 禁止者揭开 PP2 和照片的一个以前未被认出的角色，因此提供新卓见进由毒害神经的 prion 肽位于 microglia 的激活下面的机制。