Efeito hipotensor de Aspidosperma subincanum Mart. em ratos e o seu mecanismo de vasodilatação em artérias isoladas

O Aspidosperma subincanum Mart. e uma planta medicinal que e conhecida por ser utilizada para o tratamento de doencas relacionadas com o sistema cardiovascular. No entanto, seus efeitos e mecanismos de acao farmacologicos nao estao muito bem elucidados. O objetivo do presente estudo foi determinar o efeito do Extrato Etanolico do Aspidosperma Subincanum Mart. (EEAS) sobre a pressao arterial (in vivo) em ratos anestesiados e da pressao arterial (in vitro) em arteria aorta toracicas de ratos. Para a realizacao do protocolos experimentais foram inseridos cateteres na veia e arteria femural direita de ratos anestesiados para que pudesse ser realizada a infusao do EEAS e a verificacao da pressao arterial, frequencia cardiaca e fluxo sanguineo aortico; foram inseridas sondas de fluxo e posicionadas em torno da aorta. Alem da pressao foi verificado o efeito vasodilatador do EEAS em aneis de aortas isoladas de ratos pre-contraidas com vasoconstritor. A infusao intravenosa do EEAS resultou em significativa hipotensao, bradicardia e aumento do fluxo aortico dose-dependente. Em arterias isoladas, o EEAS (0-27μg/mL) induziu relaxamento concentracao-dependente em aneis de aorta pre-contraidas com agonista contratil; foi potencializado o relaxamento nos aneis de aorta sem endotelio. O pre-tratamento dos aneis isoladas de aorta com ODQ, um inibidor da guanilato clicase soluvel (sGC), MDL – 12,330A um inibidor da adenilato ciclase (AC) e CPA um inibidor da bomba do reticulo sarcoplasmatico, reduziram o vasorelaxamento induzido pelo EEAS. O EEAS foi capaz de diminuir o efeito ocasionado pelo tratamento com fenilefrina (um agonista adrenergico) e Bay K 8644 (ativador dos canais de Calcio do tipo L) de forma concentracao-dependente. O bloqueio dos canais de K+ com tetraetilamonio, clotrimazol, glibenclamida ou 4-aminopiridina reduziu o relaxamento estimulado pelo EEAS. Estes achados sugerem que o EEAS induz hipotensao associada a bradicardia e o relaxamento independente do endotelio vascular. As vias do cGMP/sGC e cAMP/AC foram ativadas e a SERCA e os canais de K+ possivelmente estao envolvidos neste relaxamento.