斯钙素1激活PI3K/Akt/eNOS通路促进内皮祖细胞增殖和迁移

目的 研究斯钙素1(stanniocalcin 1，STC1)对内皮祖细胞(endothelial precusor cells，EPCs)增殖和迁移的影响并探讨其机制。 方法密度梯度离心法分离、培养后，采用荧光双染法鉴定SD大鼠脾源性EPCs。不同浓度人重组斯钙素1(recombinant human stanniocalcin 1，rhSTC1)处理EPCs，结合siRNA技术干扰EPCs STC1表达，检测EPCs增殖能力及迁移能力的变化；观察STC1对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)及其磷酸化水平的影响;然后观察使用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)特异性抑制剂LY294002和eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理的EPCs对rhSTC1的反应。 结果荧光双染法鉴定EPCs阳性率约为88.5%；外源性给予rhSTC1呈浓度依赖性的促进EPCs增殖与迁移；而干扰内源性STC1的表达，则抑制其增殖与迁移；外源性给予rhSTC1增加EPCs中Akt和eNOS的磷酸化水平，而运用PI3K抑制剂(LY294002)和eNOS抑制剂(L-NAME)分别处理EPCs后,rhSTC1诱导的EPCs增殖与迁移能力明显降低。 结论STC1通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路，增强EPCs增殖、迁移能力，为损伤血管的修复提供了新的靶点。