TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化

目的：探讨TGFβ1-Smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用。方法：体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、TGFβ受体抑制剂（LY2109761）组、IL-33组、IL-33＋TGFβ受体抑制剂（LY2109761）组。给予相应处理,24h后收集各处理组细胞。RT-PCR和Western blot检测转化生长因子β1（TGFβ1）、上皮细胞标志物E钙黏素（E-cad）和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。Western-blot检测Smad信号通路Smad3、p-Smad3的表达水平。结果：与对照组比较,TGFβ受体抑制剂组Smad3蛋白,p-Smad3蛋白,TGFβ1、E-cad、α-SMA的mRNA及蛋白表达表达水平均未见明显变化（P〉0.05）;与对照组比较,IL-33组Smad3蛋白表达水平无明显变化（P〉0.05）,但p-Smad3蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）,TGFβ1mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0.05）,E-cad mRNA及蛋白表达明显降低（P〈0.05）,α-SMA mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0.05）;IL-33＋TGFβ受体抑制剂组与IL-33组比较,Smad3蛋白表达水平无明显变化（P〉0.05）,但p-Smad3蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,TGFβ1的mRNA及蛋白表达未见明显改变（P〉0.05）,E-cad的mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0.05）,α-SMA的mRNA及蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）。结论：TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化。