Plasma aldosterone and plasma renin activity in patients with essential and renal hypertension under acute stimulation with saline depletion and acute suppression with saline infusion

Bei 40 Patienten mit primarer Hypertonie Stadium I, 19 Patienten mit primarer Hypertonie Stadium II und III sowie bei 11 Patienten mit renaler Hypertonie (chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis) wurde das Verhalten des Plasmaaldosterons, der Plasmareninaktivitat sowie der Elektrolyte im Serum und Urin unter akuter Stimulation durch Salzentzug (Furosemid) und unter akuter Suppression durch Kochsalzinfusion gepruft. Die uberwiegende Mehrzahl der Patienten mit primarer Hypertonie Stadium I zeigt eine gute Stimulierbarkeit des Plasmaaldosterons und der Plasmareninaktivitat durch akuten Salzentzug. 3 von 40 Patienten mit primarer Hypertonie Stadium I und 13 von 19 Patienten mit primarer Hypertonie Stadium II und III hatten eine nicht stimulierbare Reninsekretion (“low renin hypertension”). Die Stimulierbarkeit des Plasmaaldosterons war jedoch bei allen diesen Patienten intakt. Unter Kochsalzbelastung fanden wir in allen Gruppen eine Supprimierbarkeit des Plasmaaldosterons und der Plasmareninaktivitat. Die gute Stimulierbarkeit des Aldosterons bei Patienten mit fehlender Stimulierbarkeit der Plasmareninaktivitat zeigt, das unter unseren Versuchsbedingungen das Renin-Angiotensin-System bei Hochdruckkranken nicht fur die gesteigerte Aldosteronsekretion bei Salzentzug verantwortlich sein kann. Wahrscheinlich erfolgt der Plasmaaldosteronanstieg bei Starre der Reninsekretion uber den diuretikabedingten Natriumentzug. Ein inadaquates Verhalten der Aldosteronsekretion in Bezug auf akute Kochsalzbelastung besteht bei Patienten mit primarer Hypertonie nicht. Bei renoparenchymalem Hochdruck fand sich eine abgeschwachte Stimulierbarkeit und Supprimierbarkeit der Plasmareninaktivitat. Das Plasmaaldosteron stieg auf Natriumentzug ebenfalls nur gering an und der Abfall nach Natriumchloridgabe war statistisch nicht signifikant. Beim renoparenchymalen Hochdruck liegt damit in Bezug auf Natriumchloridentzug und Natriumchloridzufuhr ein inadaquates Verhalten der Aldosteron- und Reninsekretion vor.