Иммуногистохимическая характеристика тиреоидной гепатопатии

Получена экспериментальная модель тиреотоксикоза на лабораторных животных, 58 половозрелых крысах-самцах линии Вистар массой тела 250–300 г. Крысам ежедневно вводили L-тироксин в дозе 1,6 мг на 1 кг массы тела. Лабораторных животных выводили из эксперимента через 7, 14, 28, 45, 60 и 90 суток. Проводили забор крови из хвостовой вены для определения тиреоидных гормонов, а также макроскопическое и микроскопическое исследование печени. Результаты исследования показали, что при введении L-тироксина происходит значительное увеличение в крови тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и снижение тиреотропного гормона (ТТГ). При экзогенном тиреотоксикозе в печени развивается интенсивный перисинусоидальный отек, истончение и атрофия печеночных балок, диффузная гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза с образованием полостей. Иммуногистохимическое исследование показало, что пролиферативная активность гепатоцитов по экспрессии протеина Ki-67 усиливается и составляет 12–13 % (в контрольной группе – 3 %), начиная с 45 суток наблюдается снижение экспрессии Ki-67 до 0,5–1 %. Экспрессия маркера апоптоза Р-53 постепенно повышается и к концу эксперимента составляет 7–8 %, что свидетельствует об усилении процессов апоптоза гепатоцитов.