Alkoholinduziertes Pseudo-Cushing-Syndrom

Neben zahlreichen anderen Einwirkungen auf das Endokrinium kann sich als Folge eines chronischen Alkoholmisbrauchs ein Hypercortisolismus entwickeln, der klinisch und biochemisch als Cushing-Syndrom imponiert. Die Unterbrechung der Alkoholzufuhr fuhrt jedoch zu einer baldigen Normalisierung der Nebennierenrinden (NNR)-Funktion, so das von einem alkoholinduzierten reversiblen Pseudo-Cushing-Syndrom gesprochen wird. Seit der Erstbeschreibung durch Smals u. Mitarb. im Jahre 1976 wurden in der Literatur bisher insgesamt 12 Falle mitgeteilt [2, 5, 6]. Zur weiteren Klarung des Zusammenhangs zwischen chronischem Alkoholabusus und NNR-Funktion wurde ein Patient mit ausgepragtem alkoholinduziertem Pseudo-Cushing-Syndrom ausfuhrlicher durchuntersucht. Neben der radioimmunologischen Bestimmung des Plasmacortisols unter funktionsdiagnostischen Bedingungen wurde das immunoreaktve Plasma-ACTH gemessen. Daruber hinaus wurde bei einem Kollektiv von 15 alkoholkranken Patienten die NNR-Funktion unmittelbar nach der stationaren Aufnahme mit Hilfe des DexamethasonKurztests uberpruft. Bei dem 48jahrigen Patienten war seit mehreren J ahren eine primare arterielle Hypertonie bekannt, und es entwickelte sich eine progrediente stammbetonte Adipositas mit cusiingoidem Habitus.