N-乙酰基半胱氨酸对Aβ25-35活化calpain活性的影响及可能机制

目的探讨N-乙酰基半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine,NAC）对β淀粉样蛋白毒性片段25-35（Aβ25-35）活化cal-pain活性的影响及可能机制.方法运用Aβ25-35来诱导皮质神经元的损伤,实验分为空白对照组、Aβ25-35组、NAC与Aβ25-35共同作用组,采用荧光酶标法检测calpain活性、氧自由基（H2O2）和线粒体膜电位;用化学发光法测定神经元内ATP水平.结果Aβ25-35（20μmol·L^-1）作用12h可明显升高calpain活性;与Aβ25-35处理组相比,NAC（10mmol·L^-1）预先作用24h,然后再与Aβ25-35共同作用12h,可明显降低calpain活性;与空白对照组相比,Aβ25-35处理组中的H2O2明显升高、线粒体膜电位和ATP水平明显下降;而与Aβ25-35处理组相比,NAC预处理组中的H2O2水平下降、线粒体膜电位和ATP水平升高,这些差异皆有统计学意义.结论这些研究结果提示,NAC可能通过线粒体的保护作用来降低Aβ25-35诱导的异常活化的calpain活性.