Polyglobulie post-transplantation rénale

Introduction La polyglobulie post-transplantation renale (PPTR) touche entre 8 et 15 % des patients ayant eu une greffe de rein. Elle est definie par un taux d’hemoglobine ≥ 17 g/dL ou un taux d’hematocrite ≥ 51 %. Le but de notre travail est d’evaluer l’incidence de la polyglobulie dans notre centre et explorer son aspect clinique et therapeutique. Patients et methodes Etude retrospective, portant sur l’analyse des dossiers medicaux et des hemogrammes de 88 patients ayant eu une transplantation renale. La polyglobulie est definie par un taux d’hemoglobine ≥ 17 g/dL ou un taux d’hematocrite ≥ 51 %, en l’absence d’autres causes de polyglobulie. Nous avons etudie : l’anciennete en hemodialyse, le delai entre la transplantation et la polyglobulie, les taux d’hemoglobine, d’hematocrite et de creatinine avant et apres le traitement instaure. Resultats Nous avons recense 12 cas, soit une prevalence de13 %. L’âge moyen etait 45 ans, avec une predominance masculine (11 hommes) dont 2 tabagiques. Aucun n’avait de polykystose renale. L’anciennete moyenne en hemodialyse etait 68,18 mois. Le delai moyen entre la transplantation et l’apparition de la polyglobulie etait 18,75 mois. Les symptomes d’hyperviscosite etaient les vertiges et les cephalees. Il y a eu un cas de stenose de l’artere du greffon qui a beneficie de la pose d’un stent. Le taux moyen d’hemoglobine etait 17,45 g/dL, celui de l’hematocrite 52,32 % et celui de la creatinine 123,76 μmol/L. Tous nos patients ont ete mis sous antiagregants plaquettaires et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (sauf celui avec stenose de l’artere du greffon). Trois patients ont beneficie d’une saignee dont un a 2 reprises. Le taux moyen d’hemoglobine et d’hematocrite apres le traitement etait respectivement de 15,39 g/dL et 46,42 %. Discussion L’utilisation du mycophenolate mofetil (par rapport a l’azathioprine) et l’utilisation des inhibiteurs du systeme renine-angiotensine expliquent la baisse de l’incidence de la PPTR. Conclusion Plusieurs mecanismes peuvent expliquer la survenue d’une PPTR dont la persistance de secretion de l’erythropoietine par les reins propres, l’hyperactivation du systeme renine–angiotensine, la secretion d’androgenes, l’augmentation d’un facteur de croissance l’insulin-like growth factor (IGFI) .