Neurocisticercose experimental: avaliação da atividade da nitazoxanida no metabolismo de cisticercos de Taenia crassiceps

A neurocisticercose (NCC) e a helmintiase mais frequente que acomete o sistema nervoso central (SNC), causada pela presenca de cisticercos de Taenia solium. Modelos experimentais sao excelentes ferramentas para a compreensao da interacao parasito-hospedeiro para o estudo da cisticercose humana. O parasito mais utilizado para tais estudos e o cisticerco de Taenia crassiceps, devido a este parasito apresentar um rapido ciclo de desenvolvimento, facil manutencao, e principalmente a similaridade antigenica com T. solium. A Nitazoxanida (NTZ) e um farmaco antiparasitario do grupo dos nitrotiazois, apresenta amplo espectro e uma excelente atividade contra protozoarios, bacterias, nematodeos e trematodeos. A NTZ possui como mecanismo de acao o bloqueio da enzima piruvato ferrodoxina oxidoredutase (PFOR). O objetivo deste estudo foi determinar o efeito de duas dosagens de nitazoxanida sobre o metabolismo energetico de cisticercos de T. crassiceps (cepa ORF) implantados no encefalo de camundongos BALB/c femeas. Estes animais foram inoculados intracranialmente com 3-5 cisticercos em estagio inicial. Os animais foram divididos em tres grupos de tratamento, realizado por via oral em dosagem unica, no qual o Grupo 1 foi o controle (tratado com solucao salina 0,9%, na mesma proporcao que o farmaco); Grupo 2 foi tratado com 20 mg/kg de NTZ e o Grupo 3 foi tratado com 40 mg/kg de NTZ. Todos os animais foram tratados apos 30 dias de inoculacao e eutanasiados 24h apos o tratamento. Foram realizadas 6 repeticoes independentes. As vias metabolicas: glicolise, ciclo do acido citrico, oxidacao de acidos graxos e catabolismo de proteinas foram avaliadas por meio de cromatografia liquida de alta eficiencia e espectrofotometria. Os acidos orgânicos que foram detectados nas amostras tratadas com NTZ foram indicativos da via glicolitica e fermentacao latica; via da fumarato redutase; oxidacao de acidos graxos e catabolismo de proteinas para a obtencao de energia. O acetato e acetoacetato nao foram detectados nas amostras tratadas com NTZ, comprovando o mecanismo de acao do farmaco, que e o bloqueio da enzima PFOR. Conclui-se que o cisticerco tratado com NTZ in vivo utilizou a via da fumarato redutase, a oxidacao dos acidos graxos e o catabolismo de proteinas para obtencao de energia, como provavel forma de adaptacao ao bloqueio da atividade da enzima PFOR.