Histiocitosis X: ¿quimerismo leucocitario materno-infantil?

En una publicacion anterior (1) revisa-mos el tema de las reticuloendoteliosis en el nino, en especial la enfermedad de Lette-rer-Siwe y variedades afines, en relacion a los ultimos conocimientos adquiridos en el campo de la inmunopatologia. Destacamos la semejanza de su sintomatologia con el sin-drome de "runt" y enfermedad homologa o alogenica experimental, caracterizadas por cnflaquecimiento, diarrea, dermatitis, anemia hemolitica, hiperplasia linfatica (bazo y gan-glios), infiltration histiocitaria con algunas celulas gigantes multinucleadas, necrosis fo­cal, y finalmente atrofia linfatica y medular que lleva a la muerte (2-6). Postulamos como posible etiopatogenia de los sindromes de Histiocitosis X el injerto de linfocitos maternos en el feto, al ampa-ro de la tolerancia inmunologica del periodo embrionario. El paso transplacentario de las inmunoglobulinas maternas, podria incluso producir un facilitamiento ("enhancement") enmascarando los sitios de incompatibili-dad antigenica (7-8). Con mucho menor fre-cuencia el injerto se facilitaria por una in-munodeficiencia hereditaria, lo que se veria confirmado por recientes publicaciones de Cederbaum (9) y Gottoff (10) en relacion a deficit inmunologico combinado. Se estableceria asi un estado de quime-rismo. Despues de un periodo de latencia variable —dependiente por un lado del nu-mero de celulas inmunocompetentes injer-tadas y por otro del sistema inmunitario del nino y de la duration de las inmunoglobuli­nas maternas trasplacentarias—, se estable­ceria una reaccidn de tipo injerto versus huesped (Graf versus host o GvH) derivado