La déplétion plaquettaire limite la gravité des lésions pulmonaires aiguës expérimentales liées aux transfusions (TRALI)

La lesion pulmonaire aigue transfusionnelle (TRALI), est une reaction grave. La physiopathologie de cette complication n’est pas encore tres bien admise par la communaute scientifique, notamment en ce qui concerne le role des plaquettes sanguines au sein de la mecanistique cellulaire responsable du developpement du TRALI. Au cours de cette etude, des travaux preliminaires sont proposes pour tenter de repondre en partie a cette interrogation. Un modele murin a ete utilise pour induire le developpement d’un ALI par des injections successives de lipopolysaccharide et d’anticorps anti-CMH I. Des traitements prealables a base d’anticorps anti-GPIbα, initiateur d’une depletion plaquettaire, et de ML354, molecule inhibitrice de la voie d’activation du recepteur PAR-4, ont ete administres a des souris BALB/c 30 min avant l’induction de la pathologie. La depletion plaquettaire, prealable a l’induction de l’ALI, semble reduire la severite liee a la lesion pulmonaire aigue, sans en inhiber entierement son developpement. En revanche, le traitement a base de ML354 n’a prouve aucune efficacite. Enfin, nous avons pu observer une activation specifique des plaquettes lors de stimulation, ex vivo, avec les memes stimuli utilises pour declencher l’ALI dans notre modele murin. A ce stade, cette etude propose que les plaquettes sanguines soient, au moins secondairement, impliquee dans la physiopathologie du TRALI.