Plasma-b-Endorphin und pathologische Hämodynamik bei Herzinsuffizienz

Neben Analgesie weisen Opioide auch eine wesentliche Kreislaufwirkung auf. Endogene Schmerzregulation und Herz/Kreislaufregulation zeigen eine deutliche Uberlappung mit ahnlichen zentralnervosen Regulationszentren und paralleler Aktivierung nach elektrischer oder pharmakologischer Reizung. Bei Schockformen, besonders hamorrhagischem oder septischem Schock, ist das korpereigene Opiat β-Endorphin z.T. deutlich erhoht, Naloxon als Opiatantagonist kann die gestort Hamodynamik verbessern. Auch Herzinsuffizienz ohne Schock ist mit erhohter Plasma-β-Endorphin-Ausschuttung verbunden, z.T.verbessert Naloxon auch dort Herzforderleistung und Blutdruck. Dies konnte besonders in Tiermodellen gezeigt werden oder auch bei Patienten mit bestimmten Formen von Herzinsuffizienz. Korperliche Belastung ist Ausschuttungsstimulus fur hypophysares β-Endorphin. Es sollte untersucht werden, ob eine pathologische Hamodynamik unter Belastung mit einer spezifischen Ausschuttung von β-Endorphin einhergeht. Es wurden n = 89 Patienten wahrend einer Einschwemmkatheteruntersuchung in Ruhe und unter korperlicher Belastung untersucht. 61 Patienten wiesen eine koronare Herzerkrankung auf, in 55 Fallen mit einem zuvor abgelaufenen Herzinfarkt. β-Endorphin, Cortisol und Katecholamine wurden vor, wahrend und nach korperlicher Belastung gemessen und mit der Hamodynamik in Ruhe und unter Belastung verglichen. Unter korperlicher Belastung stieg β-Endorphin signifikant an (F1,86 = 13,23; p<0,0005). Es zeigte sich kein Zusammenhang zwischen hamodynamischen Parametern und Plasma-β-Endorphin. Patienten mit oder ohne gestorte Hamodynamik unter Belastung zeigten keinen Unterschied im Plasma-β-Endorphin-Wert. β-Endorphin zeigte keine signifikante Korrelation zum Pulmonalkapillardruck (r = –0,07, n. s.) und keinen signifikanten Zusammenhang mit der Herzforderleistung unter Belastung (r = 0,05, n. s.). Die Ergebnisse sprechen dafur, das ein phasischer Zusammenhang zwischen β-Endorphin und Hamodynamik bei dieser Form von Herzinsuffizienz (normale Ruhehamodynamik, gestorte Belastungshamodynamik) nicht gegeben ist. Die erhohten β-Endorphin-Werte bei Herzinsuffizienz, die in der Literatur beschrieben werden, sind danach eher als tonische Veranderungen zu interpretieren, wahrscheinlich als veranderte zentralnervose neurohumorale Regulation auf Versagenszustande der Herz/Kreislaufregulation. Ob die verstarkte Ausschuttung von β-Endorphin lediglich als eine unspezifische Begleitregulation einer generellen neurohumoralen Veranderung bei Herzinsuffizienz zu interpretieren ist oder ob den endogenen Opiaten hier eine regulatorische Wirkung zukommt, ist noch nicht ausreichend geklart. Mogliche zentralnervose und periphere Regulationen endogener Opiate auf die Herz/Kreislauffunktion werden diskutiert.