Difficultés d’interprétation des concentrations capillaires chez le jeune enfant

Objectif Complementaire de l’analyse sanguine et/ou urinaire, l’analyse des cheveux revet un interet majeur pour distinguer une exposition aigue d’une exposition chronique. Chez le jeune enfant, de nombreux facteurs compliquent l’interpretation des concentrations. Methode Revue de la litterature a partir de publications indexees dans PubMed, Google Scholar ainsi que dans les Annales de toxicologie analytique et dans Toxicologie analytique et clinique en utilisant des mots-cles suivants : prenatal hair development / neonate hair / child hair / in utero exposure . Resultats L’embryogenese du cheveu debute des la 8 e  semaine du developpement. Des follicules matures contenant des bulbes en phase anagene sont visibles a partir de la 20 e  semaine de gestation sur l’ensemble du cuir chevelu. Ces premieres poussees pileuses sont constituees de poils tres fins et apigmentes qui forment le lanugo. Celui-ci persiste jusque vers le 8 e  mois in utero. Un second cycle de croissance se produit ensuite. A la naissance apparait le duvet ou velus, fin et clair. Apres 2 ans, le cheveu intermediaire remplace progressivement le velus. Les cheveux terminaux, plus riches en melanine et en keratine qui vont leur conferer leur couleur et leur epaisseur definitives, apparaissent a la puberte [1] . Le cheveu immature, pauvre en keratine, est plus poreux que le cheveu definitif. La medulla, absente dans le lanugo, croit progressivement de 0 a 60 % jusqu’a l’âge de 3 mois, chute ensuite a 23 % a 2 ans environ puis augmente a nouveau. Cette absence de medulla serait responsable des phenomenes de migration des molecules le long du cheveu chez le jeune enfant. Durant la vie fœtale et les premiers mois apres la naissance, tous les follicules sont synchronises dans la meme phase du cycle de croissance. A la fin de la premiere annee, cette synchronisation disparait et on observe un pattern de croissance en mosaique. Ces phenomenes entrainent une grande variabilite dans le rapport des phases anagene/catagene. La vitesse de pousse varie egalement durant les premiers mois de vie pour se stabiliser vers l’âge de 1 an a 1 cm/mois [2] . Ces variations dans la structure et la croissance du cheveu rendent impossible l’etablissement d’une fenetre de detection. A ces phenomenes s’ajoutent les risques d’exposition in utero et de contamination passive. En effet, le fœtus absorbe via le sang du cordon d’eventuel(s) xenotiobitique(s) et metabolite(s) present(s) dans l’organisme maternel et incorpore ces molecules dans ses cheveux des le 4 e  mois de grossesse. Le liquide amniotique, qui contient egalement ces molecules, peut contaminer les cheveux du fœtus. Apres la naissance, l’enfant peut absorber les molecules consommees par la mere via l’allaitement maternel. Une contamination externe des cheveux par l’environnement (air ambiant, mains, fluides biologiques) est egalement possible [2] . Discussion et conclusion Aux difficultes d’analyse liees aux specificites du cheveu du jeune enfant s’ajoute la possibilite d’une exposition et/ou d’une contamination pendant la grossesse et/ou apres la naissance. La segmentation, lorsqu’elle est possible, permet de documenter une exposition in utero, caracterisee par des concentrations significativement plus elevees dans le segment distal.