Glycin verhindert Hydroxylradikal-, Ca++- und Phospholipase A2-induzierten Reperfusionsschaden in der Nierenkonservierung

Mit Einfuhrung der UW-Losung in die Transplantationschirurgie konnte die Konservierungszeit insbesondere fur Leber und Pankreas sowohl im experimentellen als auch im klinischen Bereich deutlich verlangert werden. Eine der wesentlichsten Komponenten der UW-Losung scheint der intracellulare Sauerstoffradikalscavenger Glutathion (GSH) in seiner reduzierten Form zu sein [1]. In wassrigen Losungen verliert GSH durch Autooxidation jedoch schnell seine Reduktions- und somit Wirkungsfahigkeit [2] und fuhrt als oxidiertes Glutathion (GSSG) in der Lebertransplantation zu einem vermehrten primaren Transplantatversagen [2]. Des weiteren wird GSH vor Aufnahme ins Cytosol durch die membranstandige g-Glutamyl-transpeptidase und eine unspezifische intracellulare Dipep- tidase in seine Bestandteue Glutamin, Cystein und Glycin (Gly) zerlegt und intracellular unter ATP-Verbrauch zum funktionsfahigen Tripeptid resynthetisiert Dieser endogene Re- syntheseprozes scheint bei cold storage Bedingungen (niedrige Temperaturen und Anoxie) thermodynamisch auserst unwahrscheinlich. Wahrend der protektive Effekt von reduziertem GSH in Organkonservierungslosungen am Transplantationsmodell zweifelsfrei nachgewiesen ist, bleibt der molekulare Mechanismus dieser Protektion weiterhin ungeklart. Von Gly, der C-terminalen Aminosaure des GSH hingegen ist bekannt, das sie Hepatocyten sowie isolierte proximale Nierentubuli gegen Hypoxie und eine Reihe von Toxinen wie CCCLP, Adriamycin, Quabain moglicherweise durch einen unspezifischen membranstabilisierenden Effekt schutzt [3]. In vorliegender Studie wurde zuerst am cellularen Modell untersucht, ob Gly Nieren gegen induzierte Ischamie- und Reperfusionsschaden schutzt.