11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用
2011
目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P〈0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P〈0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P〈0.01)及EET+I/R组(P〈0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P〈0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。
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