11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

目的观察胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2）抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸（11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET）引起的结构型一氧化氮合酶（structural nitric oxide synthase,sNOS）变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组：缺血再灌注组（ischemia/reperfusion,I/R）;假手术组（Sham）;11,12-EET缺血再灌注组（EET＋I/R）;11,12-EET缺血再灌注加PD098059组（EET＋I/R＋PD）。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dt max）及舒张期左心室内压下降的最大变化速率（-dp/dt max）;采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET＋I/R组（P〈0.01）;EET＋I/R＋PD组均低于EET＋I/R组的±dp/dt max（P〈0.01）。I/R组心肌sNOS低于Sham组（P〈0.01）及EET＋I/R组（P〈0.01）;EET＋I/R组高于EET＋I/R＋PD组（P〈0.01）。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。