乙型肝炎病毒抑制巨噬细胞TLR3、Mda-5和RIG-I表达

目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）与巨噬细胞上模式识别受体（PRR）的相互作用。方法以不同载量HBV刺激佛波酯（PMA）诱导的单核源巨噬细胞,实时定量PCR检测刺激2、4、12及24h后巨噬细胞Toll样受体3（TLR3）、黑色素瘤分化相关基因5（Mda-5）、视黄酸诱导基因I（RIG-I）表达;以poly I：C刺激与HBV共培养12h的巨噬细胞,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定poly I：C刺激4h后培养上清液中β干扰素（IFNβ-）的分泌水平。结果不同病毒载量组巨噬细胞TLR3表达在2、4、12、24h较对照组下调,且高病毒载量组表达低于低病毒载量组（F值分别为123.64、24.50、6.69、7.61,P均〈0.01）;Mda-5和RIG-I在上述4个时间点的表达为高病毒载量组低于低病毒载量组（F值分别为36.44、48.58、46.59、12.77;67.68、74.54、18.18、17.76;P均〈0.01）。IFNβ-的表达为：阳性对照组〉低病毒载量组〉高病毒载量组〉阴性对照组（F=78.42,P〈0.01）,表达量分别为（497.2±43.7）、（294.2±48.4）、（92.5±12.3）、（40.4±9.9）pg/mL。结论 HBV能抑制巨噬细胞TLR3、Mda-5和RIG-I表达,致IFN-β分泌下降,可能是其逃逸机体天然免疫的机制之一。