Th17细胞和IL-23／IL-17轴在肺纤维化大鼠肺组织动态表达的意义

目的肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）的发病机制目前尚未阐明。文中通过检测PF大鼠模型肺组织中辅助性T细胞17（T helper cell 17，Thl7）、白细胞介素（interleukin，IL）-23R和血清IL-17表达的变化，探讨Thl7细胞及其相关因子在PF发病中的可能机制。方法将63只健康雄性sD大鼠按照随机数表法分为等渗盐水对照组（对照组）、PF模型组（模型组）和地塞米松治疗组（地塞米松组），每组21只。模型组、地塞米松组采用一次性气管内注入博来霉素（Bleomycin，BLM）复制大鼠PF模型，对照组气管内注射等渗盐水作为对照。第2天起地塞米松组每天腹腔注射地塞米松；对照、模型组注射等量等渗盐水。各组大鼠分别于第7、14、28天分批处死，留取肺组织，测肺组织匀浆中羟脯氨酸（hydroxyproline，HYP）含量，HE染色观察病理变化，免疫组化法评价IL-23R表达，流式细胞计数检测肺组织中Thl7细胞，酶联免疫吸附试检测血清IL-17水平。结果模型组肺组织呈现出逐渐由肺泡炎至纤维化动态病理改变过程，肺组织内HYP含量高于地塞米松组和对照组，且第28天时模型组（43．384-2．32）μg／mg相比地塞米松组的（32．09±1．06）和对照组的（1．12±0．03）μg／mg明显升高（P〈0．05）；模型组、地塞米松组在不同时间点与对照组比较肺组织中Thl7细胞、IL-23R及血清中IL．17表达均明显增高（P〈0．05），以造模7d时最为显著。结论PF大鼠模型肺组织Thl7细胞、IL．23R和血清IL．17表达增高，并与肺部炎症、肺纤维化程度密切相关，提示其可能参与肺纤维化形成过程。