亚低温干预对创伤性颅脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨创伤性颅脑损伤（TBI）后亚低温治疗对N一甲基D天冬氨酸受体1（NMDARl）表达的影响。方法将54只成年Sprague—Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组（24只）、常温治疗组（24只）及假损伤组（6只），将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸人0C冰水中制作亚低温模型，使其肛温维持于（33±0．5）。C，时间为4h；常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于（37．0±0．3）℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h（每个时间点取6只大鼠）时被处死，取伤侧海马组织备用；假损伤组于处理24h时处死大鼠，取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中NMDARl的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDARlmRNA均较假损伤组同时间点显著上调（P值均〈0．05），TBI后24h的NMDARlmRNA与假损伤组间的差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDARlmRNA均较常温治疗组同时间点显著下降（P值均〈0．05），TBI后24h的NMDARlmRNA与常温治疗组的差异无统计学意义（P〉0．05）。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDARl蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调（P值均〈0．05），亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDARl蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降（P值均〈0．05）。结论TBI后亚低温干预治疗能明显降低液压脑损伤所致的NMDARl表达，具有神经保护作用。