全反式维A酸抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶-3，13表达的受体机制

目的探讨全反式维A酸（at—RA）抑制光老化皮肤基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-13表达的受体机制。方法中长波紫外线照射ICR小鼠12周，建立皮肤光老化动物模型，按照实验分组进行at—RA、维A酸受体（RAR）／维A酸X受体（RXR）的激动剂／拮抗剂干预后，HE染色观察皮肤组织病理学的改变；Western blot检测MMP-3和MMP-13的蛋白表达水平；碱水解法检测皮肤胶原蛋白的含量。结果与模型对照组相比，at—RA组、RAR激动剂组胶原蛋白含量增多，MMP-3和MMP-13表达量明显减少（P均〈0．01），而RXR激动剂组与模型对照组的差异无统计学意义；at—RA／RAR激动剂＋RAR拮抗剂组较at—RA／RAR激动剂组胶原蛋白含量减少，MMP-3和MMP-13表达量显著增多（P均〈0．01），而at—RA＋RXR拮抗剂组与at—RA组的差异无统计学意义。结论at—RA可通过RAR下调MMP-3和MMP-13蛋白的表达，抑制光老化皮肤胶原的降解。