Genistein通过影响Ca^2＋／CaM／Cav1．2／CaMKII信号通路抑制Aβ25-35诱导的海马神经元损伤

目的探讨植物雌激素染料木素（Genistein，GST）对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制。方法本实验分为以下4组：正常对照组，Aβ25-35组，Aβ25-35＋Genistein组（Aβ25-35＋GST组），Aβ25-35＋17β-雌二醇组（Aβ25-35＋E2组），通过MTr比色法测定细胞活性，选取Genistein的最适浓度。采用Aβ25-35处理建立海马神经元损伤模型。利用Tail染色观察神经元生长状态，激光共聚焦扫描观察Genistein对[Ca^2＋]i的影响，通过Westernblot技术检测CaM、Cavl．2、p-CaMKⅡ／CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果0．3μg／，mlGenistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca^2＋]i增加，并能对抗Aβ25-35引起的CaM，Cavl．2蛋白水平增加及p-CaMKⅡ减少。结论Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用，其作用机制可能与Ca^2＋／CaM／Carl．2／CaMKⅡ信号通路有关，为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性疾病提供理论依据。