TNF-α/IL-1α机制对破骨细胞形成和活化的影响

为了探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）/鼠重组白介素-1α（IL-1α）是否能独立于RANKL/RANK/OPG机制之外直接刺激破骨细胞（OC）的形成和活化。提取4周龄C57雌性小鼠脾细胞,加入鼠巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）TNF-α（±IL-1α）进行体外培养,同时加入骨保护素（OPG）和可溶性NF-κB受体活化子配体（sRANKL）以区别RANKL/RANK/OPG机制。通过OC形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、骨吸收陷窝方法鉴定OC的形成和活化水平。结果显示：TNF-α（±IL-1α）能诱导脾细胞融合产生TRAP阳性的多核细胞并在象牙片上产生吸收陷窝,加入OPG不能阻断其诱导破骨细胞形成和产生骨吸收陷窝。结果表明：在M-CSF存在的情况下,TNF-α以一种独立于RANKL/RANK/OPG之外的机制诱导破骨细胞的形成和活化,而且IL-1α能显著促进TNF-α的诱导作用（P〈0.05）。