Hypersynchronisation dans les dysplasies corticales focales

Les dysplasies corticales focales de Taylor (DCF) presentent de grands neurones aberrants dans une lamination corticale anormale. Le cortex dysplasique peut engendrer des decharges epileptiques qui utilisent les connexions conservees par ce tissu pour se propager. Nous avons etudie du tissu cortical, dysplasique ou non, obtenu lors de la resection chirurgicale de la zone epileptogene chez des patients souffrant d’une epilepsie rebelle aux traitements antiepileptiques. Dans des tranches de tissu maintenues in vitro, nous avons analyse les caracteristiques du cortex dysplasique susceptibles d’expliquer sa propension a produire des decharges anormales de type critique. Dans cette breve revue de nos resultats, nous verrons que : 1) le tissu provenant des zones epileptogenes, dysplasique ou non, traite par le convulsivant 4-aminopyridine, produit des potentiels synchronises dependant des conductances activees par les recepteurs gaba-A ; 2) les tranches de cortex dysplasique ont une tendance intrinseque a produire des decharges critiques soit spontanement, soit en presence de 4-aminopyridine ; 3) les decharges critiques ne s’observent pas dans les tranches de cortex non dysplasique, meme en presence de 4-aminopyridine ; 4) les decharges critiques resultent de l’activation des recepteurs au glutamate, notamment ceux du type N-methyl-D-aspartate ; 5) les decharges critiques necessitent aussi la participation des jonctions communicantes.