IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制

目的：探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化,明确IL-17和脂多糖（LPS）在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制.方法：探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化,利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附（ELISA）、Western blot等技术,观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞（HT-29细胞）后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达,以及IL-17受体（IL-17Ra）在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制.结果：TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高（P〈0.03）;炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达（2187.61±132.42vs2634.27±134.63,P=0.01）,增强NF-κB信号通路的活化,促进炎症反应.但随着LPS剂量升高,LPS本身诱导IL-8表达的活性降低,且与IL-17的协同作用消失（1841.43±50.38vs1685.67±71.47,P=0.03）.结论：IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达,但与高浓度LPS联合时,两者无协同效应.