联合mTOR1/2抑制剂AZD8055和MEK1/2抑制剂PD0325901抑制三阴乳腺癌细胞研究

MEK1/2抑制剂在作用于三阴乳腺癌（TNBC）细胞时，会负反馈引起PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。对于PI3K抑制剂不敏感的TNBC细胞，无法选择PI3K抑制剂和MEK1/2抑制剂联合。本研究选择联合mTOR1/2抑制剂（AZD8055）和MEK1/2抑制剂（PD0325901）作用于TNBC细胞。在MDA-MB-435细胞中，AZD8055可以抑制由PD0325901导致的PI3K通路的负反馈激活，从而完全抑制MDA-MB-435细胞中ERK1/2通路和PI3K通路的活性。DNA复制实验与细胞增殖抑制结果证明二者具有协同抑制细胞增殖的作用，细胞周期实验证明二者联合后协同引起细胞周期中的G1期阻滞。