PTEN/PI3K and MAPK signaling in protection and pathology following CNS injuries

大脑和针的绳索损害开始普遍时间、空间的 neurodegeneration，通过坏死、规划的房间死亡机制。发炎，反应氧化， excitotoxicity 和新陈代谢的过程的房间特定的 dysregulation 被创伤的侮辱怂恿并且是到这累积损坏的主要贡献者。成功的处理依靠混乱的大小的预防或减小，并且通过表明串联的调整防碍有害细胞的回答是一条有效途径。二细胞内部的发信号小径，磷酸酶和 tensin 相当或相同的事物(PTEN )/phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K ) 和表明串联的 mitogenactivated 蛋白质 kinase (MAPK ) 在正常、病理学的条件下面起各种各样的细胞的作用。两条小径的激活能在多重 CNS 混乱影响解剖、功能的结果。然而，一些机制涉及禁止或提高一条小径或其它，或，在宣传特定的下游的效果。尽管许多细胞内部的机制贡献房间回答侮辱，这评论检验探索在病理， neuroprotection，和修理上表明影响的 PTEN/PI3K 和 MAPK 的证据并且这些小径怎么可以为推进知识并且在对大脑和针的绳索的损害以后改进神经病学的结果被指向。