Mikrobiom und metabolische Fettlebererkrankung (MeFLD)

Trotz zunehmender Forschungsanstrengungen bleiben die Pathogenese und Pathophysiologie der metabolischen Fettlebererkrankung (MeFLD) inklusive hepatischer Folgekomplikationen bislang nur unzureichend verstanden. Neben Dyslipidamien sowie Storungen des Glukosestoffwechsels steht zunehmend die intestinale Mikrobiota im Verdacht, uber die Beeinflussung des Stoffwechsels sowie des Immunsystems masgeblich an der Entstehung sowie am Fortschreiten der MeFLD beteiligt zu sein. Funktionelle Mechanismen, wie das Mikrobiom potenziell zur Entstehung der MeFLD beitragt, sollen anhand der aktuellen Literatur aufgezeigt werden. Geeignete Literatur wurde mittels systematischer PubMed-Suche recherchiert und bildet die Grundlage dieser Arbeit. Zahlreiche uber das Mikrobiom kontrollierte molekulare Mechanismen konnten an der Entstehung von MeFLD beteiligt sein. Wahrend Tierstudien eine klare Evidenz fur diesen Zusammenhang lieferten, stehen klinische Beweise trotz insgesamt vielversprechender praliminarer Studienergebnisse noch aus. Ergebnisse humaner Interventionsstudien mit Pra‑, Pro- oder Synbiotika sowie fakalem Mikrobiomtransfer deuten aber darauf hin, dass die Modulation des Mikrobioms einen Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf von MeFLD hat. Mit fortschreitendem Verstandnis uber den spezifischen Einfluss des Mikrobioms im Rahmen der Pathogenese der MeFLD konnten zukunftig zielgerichtete mikrobiommodulierende Masnahmen zur Pravention und Therapie der MeFLD ergriffen werden.